Golter ščitnice

Folikli in epitelijske celice so glavni strukturni in funkcionalni elementi ščitnice. Glavni sestavni del koloida je protein - tiroglobulin. Ta spojina se nanaša na glikoproteine. Biosinteza ščitnični hormoni in jih izoliramo na nadzorovan krvni adenohypophysis thyrotropin (TSH), katerih sinteza je stimulirano in inhibirana s somatostatinski tireoliberinom hipofize. Ko se koncentracija joda v krvi ščitnice funkcijo hormon hipofize zmanjša in pomanjkanje - pomnožili. Povečana koncentracija TSH povzroča ne le ojačevalnih procesov jodiranih biosinteze hormon, ampak tudi difuzni ali nodularna hiperplazija tkiva ščitnice.

Diagnoza patološke ščitnice se izvaja s kliničnimi, biokemičnimi in patološko-morfološkimi metodami. Na podlagi pridobljenih podatkov so ugotovljene naslednje bolezni: endemični gobec, hipotiroidizem, razpršeni toksični gobec, sporadični gobec in tumorji žlez.

Razpršite strupene goveje označen s čezmernim ščitničnih hormonov in razpršenega hipertrofija ščitnice. Ta patologija velja gensko posredovane avtoimunske bolezni, ki je dedna. Povzroči razvoj golša nalezljivih bolezni (influence, parainfluence, inflyuensa), žrela, mandljev, encefalitis, stres, dolgotrajno uporabo pripravkov joda. Značilnost bolezni je razpršen (včasih nepravilna) povečanje ščitnice kaheksije.

Zob Hashimoto se nanaša na avtoimunske bolezni, je značilna poškodba ščitničnega tkiva, kršitev sinteze hormonov. Za to obliko tiroiditisa je značilno zmanjšanje sinteze hormonov (trijodotironina, tiroksina) in hipertrofije ščitnice. Ta patologija se pogosteje zabeleži pri ženskah kot pri moških.

Endemična goveja žleza ščitnice je kronična bolezen, za katero je značilno povečanje endokrine žleze, krvavitev njenih funkcij, presnova, motnje živčnega in kardiovaskularnega sistema. Pomanjkanje ionskih sinergistov (cink, kobalt, baker, mangan) in presežek antagonisti (kalcij, stroncij, svinec, brom, magnezij, železo, fluor) prispevajo k razvoju bolezni.

Poleg pomanjkanja joda razvijanje govejega mesa povzroča uporaba velikega števila izdelkov z antidiroidnimi snovmi (goitrogeni). V tem primeru se razvije netoksični gobec žleze ščitnice. S podaljšanim pomanjkanjem joda se sinteza T3 in T4 zmanjša. Zaradi teh biokemijskih sprememb v telesu kompenzacijski mehanizmi vključujejo zlasti povečano izločanje TSH hiperplazije razvoju prostate (parenhimske golša ščitnice). Poleg tega je izboljšana adsorpcija joda z ščitnice (4-8-krat) povečanje sinteze hormon T3, katere biološka aktivnost je 5 do 10-krat večja kot pri tiroksinu. V prihodnosti kompenzacijski mehanizmi ne odpravijo škodljivih učinkov podaljšane pomanjkanja joda. V endokrinih žlezah se žlezasta tkiva atrofirajo, pojavijo se ciste in adenomi, vezivno tkivo, to je, razvije goitricno hipertrofijo ščitnice. Z diagnozo lipidne "ščetine žleze ščitnice" se moti ogljikovi hidrati, proteini in vitaminsko-mineralna metabolizma.