Angiotenzin-renin-aldosteronski sistem: shema, funkcije in njegova vloga

Sistem renin-angiotenzin-aldosteron je kompleks encimov in hormonov, ki podpirajo homeostazo. Uravnava ravnovesje soli in vode v telesu in ravni krvnega tlaka.

Mehanizem dela

Fiziologija renin-angiotenzin-aldosteron izvira na meji skorje in sredice snovi z ledvicami, kjer obstajajo jukstaglomerularnih celice, ki proizvajajo peptidaze (encima) - renina.

Renin je hormon in začetna povezava RAAS.

Situacije, v katerih se renin sprošča v kri

Obstaja več pogojev, v katerih hormon vstopi v krvni obtok:

1. Zmanjšanje pretokov krvi v ledvično tkivo - v vnetnih procesih (glomerulonefritis, itd.), Pri diabetični nefropatiji, tumorjih ledvic.
2. Zmanjšanje volumna krožeče krvi (s krvavitvijo, ponovnim bruhanjem, drisko, opeklinami).
3. Padec krvnega tlaka. V arterijah ledvic so baroreceptorji, ki reagirajo na spremembe v sistemskem tlaku.
4. Sprememba koncentracije natrijevih ionov. V človeškem telesu so akumulacije celic, ki se odzivajo na spremembe v ionski sestavi krvi s stimulacijo proizvodnje renina. Sol se izgubi z močnim znojem in tudi z bruhanjem.
5. Poudarja, psihoemotionalne napetosti. Yuxtaglomerular aparati Ledvice innervirajo simpatični živci, ki se aktivirajo z negativnimi psihološkimi vplivi.

V krvi se renin pojavi z beljakovinskim - angiotenzinogenom, ki ga proizvajajo celice jeter in vzame od njega fragment. Ustvari se angiotenzin I, ki je vir izpostavljenosti encimu, ki pretvarja angiotenzin (ACE). Posledično se proizvaja angiotenzin II, ki služi kot druga povezava in je močan vazokonstriktor arterijskega sistema (zožuje posodo).

Učinki angiotenzina II

Namen: dvig krvnega tlaka.

1. Spodbuja sintezo aldosterona v glomerularnem območju nadledvične skorje.
2. To vpliva na središče lakote in žeje v možganih, kar povzroča apetit "soli". Človeško vedenje postane motivirano z iskanjem vode in slane hrane.
3. Vpliva na simpatične živce, ki spodbujajo sproščanje norepinefrina, ki je tudi vazokonstriktor, vendar manj aktiven.
4. Vpliva na plovila, ki povzročajo krče.
5. Sodeluje pri razvoju kronične srčne odpovedi: spodbuja proliferacijo, fibrozo krvnih žil in miokarda.
6. Zmanjša hitrost glomerularne filtracije.
7. Zaviral bo proizvodnjo bradikinina.

Aldosteron je tretja komponenta, ki deluje na terminalne tubule ledvic in spodbuja oslabitev ionov kalija, magnezija in reverzne absorpcije (reabsorpcije) natrija, klora in vode. Zaradi tega se povečuje prostornina obtočnih tekočin, zvišajo vrednosti krvnega tlaka in povečajo ledvični krvni pretok. Receptorji za aldosteron so na voljo ne samo v ledvicah, temveč tudi v srcu, plovilih.

Ko telo pride do homeostaze, začnejo proizvajati vazodilatatorje (snovi, ki razširijo krvne žile) - bradikinin in callidinum. In komponente RAAS so uničene v jetrih.

Shema sistema renin-angiotenzin-aldosteron

Tako kot kateri koli sistem, RAAS lahko neuspešen. Patofiziologija sistema renin-angiotenzin-aldosteron se kaže pod naslednjimi pogoji:

1. Porast nadledvične skorje (okužba, krvavitev in travma). Stanje pomanjkanja aldosterona se razvije in telo začne izgubljati natrij, klor in vodo, kar vodi k zmanjšanju volumna krožeče tekočine in zmanjšanju krvnega tlaka. Stanje se kompenzira z dajanjem solnih raztopin in receptorskih stimulatorjev na aldosteron.
2. Tumor nadledvične skorje povzroči presežek aldosterona, ki uresničuje njene učinke in povečuje pritisk. Tudi procesi delitve celic postajajo bolj aktivni, razvija se hipertrofija in fibroza miokarda, srčno popuščanje pa se razvije.
3. Patologija jeter, ko je uničenje aldosterona prekinjeno in njegovo kopičenje poteka. Patologijo zdravimo z zaviralci receptorjev na aldosteron.
4. Stenoza ledvične arterije.
5. Vnetne bolezni ledvic.

Pomen RAAS za življenje in medicino

Sistem renin-angiotenzin-aldosteron in njegova vloga v telesu:

• aktivno sodeluje pri vzdrževanju normalnega krvnega tlaka;
• zagotavlja ravnovesje vode in soli v telesu;
• ohranja kislinsko-bazno ravnovesje krvi.

Sistem morda ne bo uspel. Vpliv na njegove sestavine lahko se borite proti hipertenziji. Mehanizem nastopa ledvične hipertenzije je tesno povezan z RAAS.

Visoko učinkovite skupine zdravil, ki so sintetizirane s študijo RAAS

1. "Prilami". Zaviralci (blokatorji) ACE. Angiotenzin I ne prehaja v angiotenzin II. Brez vazokonstrikcije - brez povišanja krvnega tlaka. Zdravila: Amprilan, Enalapril, Captopril itd. Zaviralci ACE bistveno izboljšajo kakovost življenja bolnikov s sladkorno boleznijo, kar zagotavlja preprečevanje odpovedi ledvic. Priprave se vzamejo v minimalnem odmerku, ki ne povzroči zmanjšanja tlaka, ampak le izboljša lokalni pretok krvi in ​​glomerularno filtracijo. Zdravila so nepogrešljiva pri ledvični odpovedi, kronični bolezni srca in služijo kot eno od sredstev za zdravljenje hipertenzije (če ni kontraindikacij).
2. "Sartanci". Blokatorji receptorjev za angiotenzin II. Plovila ne reagirajo na to in se ne skrčijo. Priprave: Losartan, Eprosartan in drugi.

Nasprotje sistema renin-angiotenzin-aldosteron je kinin. Zato blokira RAAS vodi k povečanju krvnih komponent sistema kinin (bradikininskega, itd), ki ugodno vpliva na srčno tkivo in plovila stene. Miokard ne čuti lakote, ker bradikinin povečuje lokalno prekrvavitev, stimulira produkcijo naravnih vazodilatatorji v celice ledvične sredice zbiralnih kanalov in microcytes - prostaglandinov E in I2. Ti nevtralizirajo Presorni učinek angiotenzina II. Plovila ne spasmatic ki zagotavlja dotok ustrezne krvi organov in tkiv, se kri ne odloži in zmanjša nastajanje aterosklerotičnih plakov in krvnih strdkov. Kininov pozitivno vplivajo na ledvice, poveča izločanje seča (dnevno izločanje urina).