Razdrobljena aksonska poškodba možganov: simptomi, znaki in diagnostika

Poškodba lobanje

Splošne informacije

Najprej morate na kratko razvrstiti faze poškodb lobanje:

• Preprosto. Takšno travmo spremlja majhna modrica in pretres možganov.
• Povprečno. V tem primeru je stopnja podplutbe označena kot zmerna.
• Težko. Na tej stopnji pride do stiskanja in razpršene aksonske poškodbe možganov. Poškodbe so po naravi inertne.

Opis

Difuzna aksonska poškodba možganov (DAP) je obsežno uničenje procesov živčnih celic z majhnimi prevladujočimi krvavitvami. Glede na klinično sliko se patološki poudarek oblikuje na meji sivih in belih snovi. Difuzna aksonska poškodba možganov (DAP) znatno zmanjša kakovost življenja in duševne aktivnosti žrtve. Pogoj bolnika je brez dvoma težak. To je predvsem posledica dejstva, da je njegovo življenje resno ogroženo. Z modrico nastane nastanek hematomov, se razvije edem, pojavi se subduralna higroma. Izliv cerebrospinalne tekočine iz ventrikularne cone je moten in pogosto se odkrije zlom. Ti pojavi se zgodijo prej kot se pojavijo razpršene aksonske poškodbe možganov. Trauma je praviloma tako resna, da je v vseh primerih daleč vedno mogoče obnoviti prejšnjo dejavnost organa. Žrtvica se redko, kot kaže praksa, vrne v svojo prejšnjo normalno stanje. Po opravljenem zdravljenju in rehabilitaciji bolnika z razpršeno aksonsko poškodbo možganov je treba redno obiskati zdravnika. Inšpekcijski pregledi so potrebni za spremljanje stanja telesa in za pravočasno ugotavljanje morebitnega poslabšanja.

Difuzna aksonska poškodba: simptomi, znaki, diagnoza

Kako se kaže patološko stanje? Mnoge lezije možganov, zlasti difuzne aksonske lezije, spremlja dolgotrajna koma. Ta pogoj se pojavi takoj v času modrice lobanje. Poleg tega pride do znatne spremembe mišičnega tona. Difuzne aksonske poškodbe spremljajo mingiialni sindrom in brstni manifesti stebla. Obstaja strm padec pritiska in kolaps. Pacient ustavi vse možganske centre. Koma je lahko zelo dolga, klinična napoved v takšni situaciji praviloma ni zelo ugodna. Obstaja možnost, da lahko bolnik umre, ne da bi se ponovno zavedel. Z drugim razvojem dogodkov lahko bolnik zapusti komo, vendar po zadostnem času. Nezavest lahko traja 2-3 tedne. Komi lahko spremlja sprememba funkcij možganskih hemisfer. V tem primeru pacient doživi značilno bolečino.

Vegetativno stanje

Za difuzno aksonsko poškodbo možganov je značilna hitra sprememba klinične slike. Torej, koma lahko gredo v vegetativno ali tranzistorsko stanje. Klinično razpršena aksonska poškodba možganov se kaže na različne načine. V tem primeru nekatere manifestacije nadomestijo druge z dovolj visoko stopnjo. Za vegetativno stanje je značilna funkcionalna disociacija v coni možganskih hemisfer. Lahko traja več mesecev. Na vegetativnem stanju, so znaki funkcionalne oviranosti v korteksa-izvornih struktur možganov. Motnje v pomembnih procesih povzročajo pojav bulbar, pupillary in drugih podobnih manifestacij. Ko se spremeni mišični tonus, se pojavijo latetonične in nerazumljive obrambne reakcije. Te vključujejo zlasti vključujejo krče v zgornjih in spodnjih okončin, povečanje amplitude gibanja s sklonjeno glavo, roke tresenje, zapletenih položajev telesa. Kot smo že povedali, se klinični znaki zelo hitro spremenijo. Na primer, lahko na primer eno uro patološki refleksi. Pri odkrivanju sprememb v vegetativnem stanju se pojavijo diskinezije, ataktične pohodi pri bolnikih, pojavljajo se verbalne in duševne motnje. Med slednjimi je vredno omeniti aspotannost, amnezijo, moralno izčrpanost.

Nadaljnji potek patološkega procesa

Difuzna aksonska poškodba možganov se logično razlikuje od dolge komatoze do trajnega prehodnega vegetativnega stanja. To kažejo nove manifestacije, ki prej niso obstajale. Na primer, pacient se lahko preveč osredotoči na oko, utripa ali reagira na učinke zunanjih dražljajev. Če vegetativno stanje traja dolgo obdobje, se odkrijejo novi znaki bolezni. Zlasti je hipotrofija karpalnih mišic, fibrilacija mišičja okončin. V tem primeru je hiter napredek paroksizmalne razmere. Predstavljajo jih tahikardija, hiperemija, hipertenzija in druge nenormalne manifestacije. Poslabšanje stanja se kasneje opazi. Difuzna je aksonska poškodba zdaj spremlja togost mišic, discoordination, gipomimiya, oligofaziey, bradikinezija, discoordination, ataksijo. Glavoboli so pogosti za bolnika. Začne razvijati emetični sindrom, obstajajo težave s nagibom glave in podaljševanjem nog, obstaja togost zasučnega mišičja. Za številne bolnike je značilna hipertermija (iz kapi v skorji je precej močno zvišanje temperature), ptyalizem, povečano znojenje. Tako lahko sklepamo, da difuzna aksonska poškodba povzroča nepopravljive patološke procese v telesu.

Pregled bolnikov

Difuzno aksonsko poškodbo možganov odkrijejo izključno MRI in CT. Te raziskovalne metode omogočajo vizualno opazovanje nenormalnega povečanja volumna organa zaradi hiperemije ali edema s stiskanjem komor. Zabeležijo se tudi druge akutne manifestacije. S pomočjo strokovnjakov CT imajo možnost oceniti klinično sliko in oceniti napoved za prihodnost. MRI kaže vse patološke spremembe, ki se pojavijo, ki jih povzročajo obsežne ali delne krvavitve, ki spremljajo razpršeno aksonsko poškodbo možganov. Stopinje patološkega stanja se določijo tudi na podlagi magnetnih resonančnih slik. Rezultati študije omogočajo izbiro optimalne terapije za bolnika. Natančna diagnoza se opravi na podlagi ledvene punkcije. Ta postopek je izredno pomemben za pravočasno odkrivanje subarahnoidne krvavitve. Skupaj s to prepucavo vam omogoča, da zaključite, da je prevalenca visokega intrakranialnega tlaka. Ta postopek je kontraindiciran pri bolnikih z volumetričnimi intrakranialnimi procesi, ki povzročajo dislokacijo možganov.

Rezultati CT v akutnem obdobju

Za difuzno aksonalno možgansko poškodbo je značilno izrazito ali zmerno povečanje prostornine organov. Obstaja tudi zoženje in v nekaterih primerih popolna stiskanja III in stranski ventili, cisterne baznih in konvektivnih subarahnoidnih prostorov. Spremembe v gostoti tkiva imajo ponavadi normodendenzivnost, vendar se lahko povečajo ali zmanjšajo. V beli snovi, corpus callosum, matične in podkortične strukture pogosto najdemo majhne žariščne krvavitve. Upoštevati je treba, da lahko slika CT pri bolnikih ostane v obsegu starostnih norm. Dinamiko pri bolnikih z razpršenim aksonskim možganskim poškodbam zaznamuje razvoj atrofičnega procesa. Zlasti je treba opozoriti, ventriculomegaly, širitev convexital bazalno in subarahnoidna prostore. V kasnejših obdobjih po poškodbi (po približno 3-4 tednov), ki je pogosto opaziti kopičenje likvorja v prednjih območjih, Interhemisferna razpoko (v svojih sprednjih delih posebej). V stabilizaciji mentalnega in nevrološkega statusa se lahko odpravi. To je posreden dokaz o okrevanju volumna po poškodbah možganov. Kraniocerebralna poškodba pri otrocih je veliko pogostejša in boljša kot pri odraslih, je primerna za zdravljenje.

Zaključki CT

Po sliki je mogoče premišljeno presoditi o pomanjkanju ali prisotnosti intrakranialne hipertenzije. Če CT ne vidijo baze in ventriklov ali če pride do izražanja grobe kompresije, je verjetnost HFG visoka. V tem primeru je morda smiselno namestiti senzor za merjenje intrakranialnega tlaka in njegovo kasnejšo korekcijo. Če so CT-pregledi jasno vidni na CT-ju, zlasti iz komore in cisterne, je ICP najverjetneje znotraj noge. Ni verjetno, da bodo dejavnosti, usmerjene v njegovo zmanjšanje, koristne za žrtve. Bolniki imajo pomembno motnjo osmotske homeostaze, ki jo povzročijo primarne ali sekundarne poškodbe stebla in hipotalamsko-hipofizne strukture. Pri bolnikih s hiperosmolarnim zmernim statusom ugotavljamo ugodnejše rezultate, pri čemer se izraziteje pogosteje pojavi smrt.

Patogeneza

Makroskopski pregled tkiv ne kaže destruktivnih sprememb na bazalnih in zunanjih površinah. Poleg tega bela snov vsebuje tudi globoke poškodbe. Tudi lokalna območja krvavitev v različnih delih možganov je mogoče zaznati. Izvede se tudi histološki pregled. Omogoča odkrivanje prisotnosti "aksonalnih kroglic". Ti elementi so področja porušitve v živčnih končicah. Poleg tega histološki pregled razkriva spremembe valjev destruktivne narave s pojavom zgoščenosti varikoz. Mesec po poškodbi je izginotje kroglic in širjenje makrofagov v predelu sprememb. Nadaljnje spremembe v mielinskem ovoju so še nadaljnje spremembe patoloških procesov v nevronih perifernega dela živčnega sistema. Razvijejo se tudi poškodbe živčnih vlaken hrbtenjače in možganov.

Terapija: splošne informacije

Bolniki, ki imajo razpršene aksonske možganske poškodbe, so zdravljenje kompleksne in vključuje več metod. Bolniki zlasti potrebujejo podaljšano prezračevanje (prezračevanje) v zmernem načinu hiperventilacije. Predlagamo kompleksno terapijo, vključno z uporabo vazoaktivnih in nootropnih zdravil, vzdrževanjem stabilnosti v metabolnih procesih z uporabo sonde (enteralne) in parenteralno prehrano. Operativno posredovanje praviloma ni imenovano, ker ni substrata, ki ga je treba odstraniti. Kirurške manipulacije so priporočljive pri odkrivanju drugih progresivnih anomalij, ki povzročajo visok pritisk na možgane in njegove sestavine. Zaradi visoke pojavnosti zunajlobanjskega zapletov (pljučno in pyoinflammatory, prednostno) je vključen v terapevtskem teku protibakterijskih zdravil in imunokorektorskimi aktivnosti.

Shema terapevtskih ukrepov

Bolniki z razpršeno aksonsko škodo možganov so hospitalizirani v bolnišnici. Institucija izvaja kompleks terapevtskih in rehabilitacijskih ukrepov. Shema vključuje zlasti:

• IVL vzdržuje stabilno delovanje dihal.
• Sonda za hrano.
• Intenzivna nega zdravila.
• Ohranjanje normalne vodne elektrolitne bilance.
• V nekaterih primerih uporabljamo nevrotransmiterje, biogene stimulante.
• Terapevtska gimnastika, ki prispeva k ponovni vzpostavitvi normalnega delovanja okončin, preprečevanju sklepnih bolezni.
• Logopedske vaje za stabilizacijo govora.

Po operaciji je potrebno kratko obdobje okrevanja s podaljšano hospitalizacijo. Za stabilizacijo centralni živčni sistem, možgani nadomestilo za okvaro dejavnosti, pospešiti sanacijo mora biti imenovanje žilnih in živčne agentov. Lahko tudi zahtevajo uporabo biogenih stimulansov, zdravil, ki vplivajo na metabolizem tkiva in, glede na indikacije, nevrotransmiterji (pomeni "Madopar", "L-dope," "Lac" in druge), in anticholinesterase drog. Z WCT ni potrebe po hormonski terapiji.

Napoved

Verjetnost zdravljenja bolnika z DAP bo odvisna od velikosti škode v aksonih, prisotnosti edema, možnosti povezovanja s patološkimi procesi ekstranialnih delitev. Ko se v kratkih časovnih intervalih izvede učinkovit kompleks terapevtskih ukrepov, je bolj verjeten bolj ugoden izid. Če je koma se tveganje za zaplete povečuje. S svojo razteznostjo se poveča verjetnost neugodnih rezultatov, zato se tudi možnost okrevanja zmanjša. Veliko pomena je globina komi. Kaj je težje, je slabši rezultat. Glavnica se lahko šteje možnost popolne ali delne obnove izgubljenih duševnih funkcij v regresijo nevroloških motenj, tudi v primerih poškodb, kjer je bolnik po dolgem komi oblikovanih vegetativno stanje, ki traja od nekaj tednov ali mesecev. Ta pojav lahko kažejo na verjetnost reverzibilnosti in nadomestil nevrotransmiter in strukturnih motenj, ki so osnova trajne motnje funkcionalne aktivnosti v možganih, ko razpršeno aksonsko poškodbe.