Izdelki za peroksidacijo lipidov. Peroksidna oksidacija lipidov in ishemična srčna bolezen

Peroksidna oksidacija lipidov (LPO) je ključna povezava v metaboličnem metabolizmu. Njena glavna naloga je posodobiti lipide celičnih membran.

Pri zdravem človeku peroksidacije lipidov s tako imenovanim antioksidantnega sistema, ki uravnava aktivnost hitrosti in fosforilacijsko z vezavo sprožilni dejavniki ali nevtralizirajo zadostne količine peroksidov preprečiti prevech končnih produktov metabolizma nadzorovano. Krepitev oksidacijskega procesa lahko postane izhodišče pri patofizioloških procesih znatnega števila bolezni. Ta postopek vključuje stopnje encimske in ne-encimske avtokoksidacije.

Vrste

Enzimska oksidacija poteka za spreminjanje fosfolipidnega dvosloja celičnih membran. Poleg tega sodeluje pri nastajanju biološko aktivnih snovi, razstrupljanje telesa, metabolne reakcije. Ne-encimatska oksidacija se kaže kot uničujoči dejavnik v življenju celice. Zaradi nastanka velikega števila prostih radikalov in kopičenja peroksidov se aktivnost antioksidacijskega sistema zmanjšuje in posledično je opazna celična smrt.

LPO ciklus

Za pojav lipidne peroksidacije je potrebna prisotnost prostih kisikovih radikalov, ki imajo na skrajni ravni energije en nespremenjen elektron. Po redukciji molekule se tvori superoksid kisika, ki reagira z atomi vodika in postane vodikov peroksid. Za krmiljenje količine superoksid znotraj celice obstajajo superoksid dismutaza, ki tvori vodikov peroksid in katalaze, peroksidaze jo nevtraliziramo z vodo. Če je živi organizem izpostavljen ionizirajočemu sevanju, se bo količina prostih hidroksilnih radikalov dramatično povečala. Poleg kisikovega hidroksida in drugih aktivnih oblik lahko deluje kot pobudnik procesa lipidne peroksidacije.

Proizvodi peroksidacije lipidov ali organizma odstranijo, ali se uporabljajo za sintezo prostaglandinov (snovi, ki sodelujejo pri vnetnih reakcijah), tromboksani (vključeno trombogensko kaskado reakcij), hormonov nadledvične žleze.

Nadzorni sistem

Odvisno od osnovne strukture celične membrane se lahko hitrost, aktivnost in količina dobljenih oksidacijskih produktov spreminja. Tako je npr. Aktivnost lipidne peroksidacije večja, če prevladuje celična stena nenasičene maščobne kisline, in počasneje, če je osnova COP je holesterol. Poleg tega so metabolni encimi dejavnik, ki uravnava količino in hitrost tvorbe prostih kisikovih radikalov, pa tudi izkoriščanje peroksidov. Tudi pri reakciji peroksidacije lipidov sodelujejo snovi, ki vplivajo na lipidni sestavek celične membrane in njeno poljubno spremembo v skladu s potrebami organizma. Ti vključujejo vitamin E in K, tiroksin (ščitnični hormon), hidrokortizon, kortizon in aldosteron (na principu povratne informacije). Kovinski ioni destabilizirajo celično steno, vitamine C in D.

Proces kršitve

Presnovni produkti peroksidacije lipidov lahko kopiči v tkivih in telesnih tekočinah, če antioksidant sistem ne razpolaga z njimi s potrebno hitrostjo. Zato moten transport ionov preko celične membrane, kar lahko posredno vplivajo na ionsko sestavo tekočega dela krvi, stopnja polarizacije in depolarizacije mišice celične membrane (zlom prevajanje živčnih impulzov, njihovo kontraktilnosti, podaljšanja časa neodzivnosti), olajšati vstop fluida v ekstracelularni prostor (edem, kondenzacija krvi, kršitev ravnotežja elektrolitov). Poleg tega glavni proizvod peroksidacije lipidov, po vrsti biokemične reakcije, se pretvori v aldehide, ketonska telesa, kislina in podobno. Te snovi so toksične učinke na telo, ki se manifestira v stopnjo zmanjšanja sinteze DNA, poveča prepustnost kapilar, povečanje onkotski tlak in posledično sindroma blata.

Manifestacije v kliniki

Ker ima povečanje kisika prostih radikalov škodljive učinke na celično steno, in presnovni produkti motijo ​​metabolizem in sintezo nukleinskih kislin in strupa telesa, so patofiziološke dejavnik pri razvoju številnih kliničnih stanj. Vloga peroksidacije lipidov v jetrih je pomembna bolezen sklepov, parazitskih infekcijskih bolezni, hemodinamične motnje, rakavih bolezni, poškodb in opekline. LPO je eden od dejavnikov pri razvoju ateroskleroze. Prosti radikali, oksidacijski holesterol in njegove frakcije z nizko molekulsko maso tvorijo izdelke, ki poškodujejo žilno steno. V tem primeru se sproži kaskad tipičnih patoloških reakcij, katerih namen je odpraviti škodo. To povzroča trombozo, kopičenje krvnih strdkov v lumenu majhnih posod ali pritrditev na njihove stene. Zaradi tega se gibanje krvi na tem območju upočasni, saj je lumen posode že postal. To prispeva k nadaljnjemu kopičenju krvnih strdkov. Koronarne arterije, aorta, ki se v kliniki kažejo kot simptomi, so najbolj dovzetne za take spremembe ishemična bolezen srce.

Preventivni ukrepi

Strokovni delavci morajo vedeti, da se lahko ravnanje diagnostičnih in terapevtskih postopkov aktivira mehanizem peroksidacije lipidov. To je treba opozoriti pacienta. Z izzove dejavniki vključujejo obsevanja (raka), ultravijolično svetlobo (s rahitisa, vnetnih bolezni sinusov, antibakterijska sobe zdravila), magnetna polja (MRI, CT, fizikalna terapija) seje v hiperbarični komori (za otroški paralizi, gorske bolezni).

Preprečevanje in terapija

Osebje, ki dela v rentgenkabinetom, pomočniki in medicinske sestre, strokovnjaki v fizioterapiji, planinci, ljudje s prekomerno težo, morate jesti hrano, ki vsebuje naravne antioksidante: ribe, sončnice ali olivno olje, zelišča, jajca, zeleni čaj. Poleg spremenimo prehrano, lahko droge uporabiti ki se vežejo na določene skupine ali prosti radikali kombinirati s kovinami spremenljivke valence. Tako nadomestijo proste molekule aktivnega kisika, ki jim preprečujejo vezavo na LPO ojačevala.

Diagnostika

Na trenutni stopnji razvoja laboratorijskih študij imamo priložnost zaznati perokside v sestavi bioloških tekočin človeškega telesa. Za to je potrebno opraviti fluorescenčna mikroskopija. Preprosto povedano, za identifikacijo peroksidacije lipidov. Pomembnost tega diagnostičnega testa ne potrebuje razlag. Konec koncev je osnova znatnega števila bolezni pretirana aktivnost lipidne peroksidacije. Določitev tega stanja določa taktiko zdravljenja.

S stališča normalne fiziologije je peroksidacija lipidov potrebna za nastanek steroidnih hormonov, mediatorji vnetja, citokine in tromboksane. Toda, ko je število proizvodov kemične izmenjave podatkov reakcije preseže dovoljene vrednosti in poškodbe peroksid celičnih organelov, DNA in motijo ​​sintezo proteinov, dejansko začne antioksidativni sistem, ki zmanjšuje količino prostih kisikovih radikalov in ione kovin s spremenljivo valence. Poleg tega poveča sintezo katalaze in peroksidaze, da se izkoristijo presežki peroksidov in produktov njihovega nadaljnjega presnove.